Elevação de transaminases. Devido a metabolização e a eliminação dos esteróides anabólicos androgênicos (EAA) serem, principalmente, hepáticas, a preocupação com a hepatotoxicidade dessa classe de fármacos sempre foi importante. Um dos achados relacionados com a utilização de EAA, sobretudo os orais (17-alfa-alquilados) é a elevação transitória das enzimas hepáticas. Entretanto, essa elevação realmente reflete hepatite medicamentosa e dano hepatocelular?
As enzimas presentes em maior concentração nos hepatócitos são: Transaminase glutâmico-oxalacética (TGO), Transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), fosfatase alcalina (FA), lactato desidrogenase (LDH) e gama glutamil transpeptidase (GGT), o aumento dos níveis séricos dessas enzimas pode refletir dano ou, ao menos, aumento da permeabilidade da membrana hepatocelular.
O aumento dos níveis de transaminases (TGO/TGP) relacionado ao uso de EAA circula por volta de duas a três vezes os valores de referência em indivíduos assintomáticos. Então quer dizer que os EAA realmente causam dano hepático? Calma lá, não é bem assim.
No contexto da maioria dos usuários de EAA, existe uma causa de aumento de TGO/TGP e que muitas vezes é fator confundidor na hora de analisar a saúde hepática nesses indivíduos: exercício físico. Muitos colegas médicos não levam em consideração o dano muscular como potencial causa de elevação das transaminases. No entanto, o exercício físico também causa elevação transitória de TGO/TGP, mas como identificar quem está causando a elevação?
Em pacientes assintomáticos, a chave do raciocínio está em duas enzimas: creatina quinase (CK) e GGT. Elevações das transaminases com elevação concomitante de GGT, aumenta a probabilidade de lesão hepatocelular.
Em contrapartida, aumento das transaminases sem elevação da GGT, porém com elevação da CK diminui a probabilidade de lesão hepatocelular e aumenta a de lesão muscular esquelética. Portanto, apenas a elevação de TGO/TGP (2-3x o valor de referência) em indivíduos assintomáticos e que praticam exercício físico regularmente não é, nem de longe, suficiente para diagnosticar dano hepatocelular.
Texto em parceria com Osman Vieira.
Referências:
doi: 10.1249/JSR.0000000000000467
doi: 10.1097/00042752-199901000-00007
Dr Marcos Staak Jr
Médico – CRM/SC 17642
