Muitos medicamentos exercem stress de metabolismo hepático, algo conhecido como hepatotoxicidade. Entre os esteroides anabólicos androgênicos, os compostos 17 alfa alquilados orais são os que mais popularmente se conhece nesse sentido.
O processo de alquilação do carbono 17 dos esteroides protege-os do metabolismo da enzima 17-beta hidroxiesteroide desidrogenase. Essa enzima normalmente oxida o grupamento 17 beta-hidroxil dos EAA – algo que deve permanecer intacto para que o medicamento exerça seu efeito anabólico/androgênico.
Essa oxidação é uma das primeiras vias de inativação dos EAA pelo fígado. Se a alquilação, grande parte do esteroide seria inativada na primeira passagem hepática.
A forma mais comum de disfunção hepática relacionada aos esteroides é a colestase. Nesse processo, há uma redução do fluxo biliar, geralmente devido à obstrução de ductos intrahepáticos. Isso causa um acúmulo de sais biliares dentro do fígado e na corrente sanguínea.
Enzimas como a Gama-GT são conhecidas como enzimas canaliculares, uma vez que sua elevação pode traduzir disfunções justamente nos ductos biliares.
Existem outras complicações mais raras descritas secundárias ao uso de EAA, como a peliose hepática, hipertensão portal, adenomas hepáticos, angiossarcoma hepático e carcinoma hepatocelular.
As descrições dessas condições são incomuns, e pode haver um viés nas amostras populacionais analisadas, onde muitos doentes já com condições mais sérias de saúde podem receber EAA como parte do tratamento, e não necessariamente seu uso desencadeie doenças graves de forma direta e rápida. Muitas dessas condições hepáticas são extremamente insidiosas e de diagnóstico tardio, dificultando o estabelecimento adequado de uma fator causal único.
@dr.staak
@davidias11
Referência:
doi: 10.1097/00042752-199901000-00007
