O fígado está ativamente envolvido em vários processos metabólicos e desintoxicantes. Como resultado, este órgão é continuamente exposto a altos níveis de oxidantes endógenos e exógenos e agentes pró-oxidantes como EAA (esteroides androgênicos anabólicos).
Como o abuso de EAA causa estresse oxidativo hepático, os produtos metabólicos do fígado não são produzidos adequadamente sob esta condição. O lactato também é um composto orgânico relacionado ao sistema de desintoxicação. A evidência atual sugere que este composto é um intermediário importante em vários processos metabólicos e que pode mediar o metabolismo oxidativo em vários compartimentos, inclusive extra e intracelular.
Para observar tais alterações, um estudo utilizando estanozolol [ST] (Estrombol™️, Fundación Lab, Argentina) e Boldenona [BOL] (Equipoise™️, Fort Dodge Laboratories, EUA) foi realizado com 3 protocolos diferentes em 90 roedores, 30 em cada grupo (I, II e III). Em todos os protocolos, a administração do veículo (azeite) ou a injeção intramuscular de EAA (volume total, 0,2 ml) foi realizada uma vez por semana. No protocolo I, 5 mg/kg de ST ou BOL foi administrado por 4 semanas. No protocolo II, 2,5 mg/kg de ST ou BOL foi administrado por 8 semanas, e no protocolo III, 1,25 mg/kg de ST ou BOL foi administrado por 12 semanas.
No protocolo I, o objetivo era reproduzir as consequências do uso de doses mais elevadas de EAA do que aqueles recomendados em um curto intervalo de tempo. O protocolo II teve como objetivo representar o uso de uma dose moderada de EAA por um período intermediário. Por fim, o protocolo III representou usuários que se preocupam com os efeitos androgênicos do EAA e, assim, reduzem a dose enquanto prolonga o tempo de exposição.
Em resumo, podemos observar que o protocolo I é o mais prejudicial em termos dos parâmetros estudados, pois levou a uma quebra na primeira linha de defesa antioxidante, maior infiltração de processos inflamatórios nas células e, consequentemente, maiores acúmulos de peróxido de hidrogênio nos tecidos hepáticos.
O desequilíbrio citado na parte 1 foi visto pelas reduções nos produtos de glicogênio e lactato indicando um mau funcionamento metabólico do fígado em protocolos de EAA envolvendo doses mais altas em períodos mais curtos. Todos os protocolos alteraram o conteúdo de glicogênio e lactato.
O uso de altas doses de EAA por curta duração, primeiro altera a atividade das enzimas CAT e SOD. Doses mais baixas de EAA por longos períodos estão associado a alterações no sistema de glutationa. Os protocolos com altas doses de EAA por uma curta duração exercem mais efeitos deletérios sobre o estado redox, marcadores de infiltração celular e o funcionamento metabólico e tecido hepático.
Sob os aspectos reprodutivo e testicular, uma dose reduzida administrada por um período prolongado (PIII) causou um efeito mais robusto, culminando em atrofia testicular, lesão do epitélio germinativo nos túbulos seminíferos e infiltração de neutrófilos.
Em contraste, todos os protocolos implicaram em alguma mudança comportamental. Foi visto que uma dose mais alta do que a dose recomendada administrada durante um período intervalo de tempo, gerou aumento da ansiedade. No entanto, aumentando o período de tratamento, um aumento da agressividade e deficiência na cognição foi observado.
Finalmente, uma dose maior do que a dose recomendada administrada em um intervalo de tempo mais curto demonstrou afetar a redox do fígado e o status metabólico. Mudanças no sistema antioxidante resultantes da exposição ao anabolizante deixam as células expostas, o que resulta em dano celular. Como resultado, os hepatócitos tornam-se metabolicamente deficientes.
Esses dados buscam contribuir para a compreensão parcial de como ocorre o dano e disfunção hepática por meio do uso de esteroides anabolizantes, fato amplamente discutido na literatura, mas com um mecanismo pouco claro. Lembre sempre de procurar um especialista para consultar sobre a necessidade, maneira correta e a legalidade de utilizar um EAA.
