Os esteroides anabólicos androgênicos (EAAs) têm sido amplamente utilizados por atletas e entusiastas do fisiculturismo devido ao seu poder anabólico, que facilita o crescimento muscular e a melhoria do desempenho. No entanto, a longo prazo, muitos usuários relatam que seus ganhos musculares começam a estagnar, um fenômeno frequentemente atribuído à “infrarregulação” dos receptores de andrógenos (ARs), que seriam saturados com o uso contínuo de EAAs em doses elevadas. Mas será que essa teoria de que os ARs se tornam infrarregulados com o uso de esteroides é realmente válida? Vamos analisar o que a ciência diz sobre esse processo e os potenciais fatores que influenciam o platô de ganho muscular.
O papel dos receptores de andrógenos na hipertrofia muscular
Os ARs são receptores nucleares que funcionam como reguladores de transcrição responsáveis pela mediação dos efeitos dos andrógenos, como a testosterona, nas células musculares. Quando ligados aos EAAs, os ARs são ativados e translocam-se para o núcleo celular, onde modulam a expressão de genes que favorecem a hipertrofia muscular. O uso de EAAs em doses supra fisiológicas é amplamente reconhecido por seu impacto no aumento da massa muscular. No entanto, a ideia de que esses receptores podem sofrer uma infrarregulação após uso prolongado, limitando os ganhos musculares e gerando um “platô”, ainda é uma hipótese que carece de evidências concretas.
A infrarregulação dos receptores: o que sabemos?
A infrarregulação dos receptores hormonais não é um conceito novo. Em outros contextos, como a resistência à insulina, é bem documentado que a exposição crônica a altos níveis de insulina pode levar à redução na sensibilidade dos receptores de insulina. Porém, quando se trata dos ARs e sua interação com os músculos esqueléticos, os dados científicos não fornecem evidências consistentes de que o uso crônico de EAAs resulte em infrarregulação dos ARs. Embora estudos em animais não tenham mostrado essa infra-regulação, algumas pesquisas in vitro sugerem que a administração de testosterona pode até aumentar a regulação desses receptores nas células musculares.
ARs e hipertrofia mediadas por células satélites
Uma das principais formas pelas quais os ARs promovem a hipertrofia muscular é através das células satélites (CS), que desempenham um papel essencial no reparo e na regeneração das fibras musculares. O treino de resistência e o uso de EAAs estimulam a proliferação dessas células, o que contribui para a formação de novas miofibras e a hipertrofia muscular. Estudos demonstraram que o uso de doses de testosterona, como 300 mg ou 600 mg de Enantato de Testosterona, promoveu aumentos significativos no número de mionúcleos nas células musculares, indicando uma interação entre os ARs e as vias de sinalização que ativam a proliferação das CS. Com isso, não se pode afirmar que o uso de EAAs cause uma infrarregulação dos ARs nos músculos esqueléticos, o que refuta a hipótese de um platô precoce nos ganhos musculares.
Testosterona e outras substâncias: efeitos na massa corporal magra
Estudos clínicos também demonstram que a testosterona e outros esteroides, como a oxandrolona, têm um efeito positivo na regulação dos ARs e na síntese de proteínas miofibrilares, impulsionando o ganho de massa muscular magra. Um estudo com 50 homens ativos, por exemplo, mostrou que a administração de 200 mg de Enantato de Testosterona aumentou significativamente a proteína e o RNA total de ARs nas células musculares, resultando em um ganho de 3,8 ± 1,2 kg de massa magra, em comparação com o grupo placebo, que teve uma redução de 0,9 ± 1,0 kg. Isso demonstra que a presença de EAAs pode ter efeitos positivos e contínuos na hipertrofia muscular, desafiando a ideia de que os ganhos eventualmente atingem um platô devido à infrarregulação dos ARs.
A hipótese falha do platô de ganho muscular
A teoria de que o uso crônico de EAAs pode levar à infrarregulação dos ARs, resultando em um platô de ganho muscular, não encontra respaldo nos dados disponíveis. Pelo contrário, os estudos indicam que o uso de doses maiores de EAAs está associado a ganhos mais substanciais em massa muscular, força e performance. Isso reflete que os receptores de andrógenos nos miócitos não são necessariamente infrarregulados de maneira dose-dependente. Em populações clínicas e em fisiculturistas, onde o uso de EAAs é prevalente, a continuidade do uso de esteroides resulta em um aumento significativo na capilarização muscular e no número de núcleos nas fibras musculares, independentemente da dosagem. A soma dos mecanismos potenciais para hipertrofia mediada por ARs pode ser vista na figura:
Figure 1. AAS-induced muscle hypertrophy is triggered by the binding of AASs to ARs in many muscle fiber-associated cells, such as motor neurons, pluripotent stem cells, satellite cells, and endothelial cells. AASs bind to ARs in pluripotent stem cells and, hence, originate in satellite cells [72]. In addition, AASs bind directly to satellite cells [73]. Satellite cells stimulate new myonuclear accretion [74]. Likewise, motor neurons stimulate myonuclei formation upon the binding of AASs to ARs [51,52]. In the myonucleus, ARs are upregulated by the presence of AASs [50]. ARs are capable of activating muscle hypertrophy-related gene expression without the nuclear presence of AASs, but the sarcoplasmic AAS-dependent stimulus of the AR/β-catenin complex is a fundamental process that affords the β-catenin translocation to the nucleus [75,76]. Additionally, the binding of AASs to ARs stimulates vascular cell proliferation via upregulation of vascular endothelial growth factor A and cyclins (e.g., cyclin A and D1), thus entailing capillarization and consequently improving the influx of nutrients as well as the supply of oxygen and growth factors to skeletal muscle [50,77,78]. Taken together, the aforementioned pathways elicit greater myofibrillar protein synthesis and nitrogen retention, thereby translating into muscle hypertrophy and strength [79]. AAS, anabolic–androgenic steroid; AASs, anabolic–androgenic steroids; AR, androgen receptors.
A Infrarregulação dos ARs não explica o platô de hipertrofia
A perda de massa muscular após a interrupção do uso de EAAs, muitas vezes associada a um balanço nitrogenado negativo, ocorre devido à menor síntese e maior degradação de proteínas, e não pela suposta infrarregulação dos ARs. Isso sugere que a saturação dos ARs não é o principal fator limitante nos ganhos musculares. Ao invés disso, o platô na hipertrofia muscular pode ser causado por outros fatores biológicos e fisiológicos, como a adaptação do corpo ao treinamento e à dieta, além das limitações genéticas.
Assim, a hipótese de que os receptores de andrógenos sofrem infrarregulação com o uso prolongado de EAAs não é suportada pela evidência científica atual. Pelo contrário, o uso de esteroides anabolizantes continua a promover ganhos musculares significativos, desde que as doses sejam adequadas e o treinamento seja bem estruturado. Embora a infrarregulação dos ARs seja uma hipótese interessante, ela não explica completamente o fenômeno do platô de ganhos musculares, que provavelmente é resultado de uma combinação de fatores, incluindo adaptação fisiológica e fatores genéticos.
Por fim, é importante destacar que o uso de EAAs deve ser sempre feito com acompanhamento médico, uma vez que o uso inadequado dessas substâncias pode resultar em sérios riscos à saúde, como desequilíbrios hormonais e danos ao sistema cardiovascular. Além disso, a prática ilegal de doping não deve ser incentivada ou replicada em qualquer cenário, seja no esporte ou na vida cotidiana.
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FONTE: https://doi.org/10.3390/muscles1020010