A memória é uma das “partes” funcionais importantes do SNC e é categorizada em sensorial, de curto e de longo prazo. A memória de curto prazo depende da função dos lobos frontal e parietal, enquanto a memória de longo prazo depende da função de grandes áreas do cérebro. No entanto, a função total da memória e a conversão da memória de curto prazo em memória de longo prazo dependem do hipocampo – uma área do cérebro que possui a MAIOR densidade de receptores de GLICOCORTICOSTERÓIDES e também representa o NÍVEL MAIS ALTO de resposta ao ESTRESSE.
Em 1968, foi comprovado que havia receptores de cortisol no hipocampo de ratos. Mais tarde, em 1982, usando agonistas específicos dos receptores glicocorticosteróides e mineralocorticóides, foi comprovada a existência desses dois receptores na área do cérebro e hipocampo de ratos. Além do hipocampo, é importante salientar que a amígdala também é muito importante para avaliar as experiências emocionais da memória.
Vários estudos mostraram que o estresse pode causar alterações funcionais e estruturais na seção do hipocampo do cérebro. Além disso, o estresse crônico e, consequentemente, um aumento no cortisol plasmático, levam a uma redução no número de ramos dendríticos (que funcionam como “antenas” para os neurônios, sendo os receptores dos neurotransmissores) e no próprio número de neurônios, bem como alterações estruturais nos terminais sinápticos e diminuição da neurogênese no tecido do hipocampo. Ou seja, o cortisol causa redução da captação dos neurotransmissores, redução dos neurônios e alterações na comunicação entre esses neurônios. Os glicocorticosteróides podem induzir essas alterações, afetando o metabolismo celular dos neurônios, ou aumentando a sensibilidade das células do hipocampo a aminoácidos estimulantes e/ou aumentando a nível de glutamato extracelular.
Altas concentrações de hormônios do estresse podem causar distúrbios da memória. Estudos em animais mostraram que o estresse pode causar uma redução reversível na memória espacial como resultado da atrofia do hipocampo. Pessoas com síndrome de Cushing (uma secreção aumentada de glicocorticosteróides) ou pessoas que recebem altas dosagens de corticoides exógenas, têm atrofia do hipocampo e distúrbios de memória associados. Imagens de ressonância magnética tiradas do cérebro de pessoas com transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) demonstraram uma redução no volume do hipocampo juntamente com efeitos neurofisiológicos, como uma memória verbal fraca. Vários estudos em humanos sugeriram que mesmo doses terapêuticas comuns de glicocorticosteróides e dexametasona podem causar problemas com a memória explícita. Assim, níveis crescentes de cortisol plasmático após estresse prolongado levam a uma redução na memória, que melhora quando o nível de cortisol plasmático diminui.
O estresse também tem efeitos negativos na aprendizagem. Os esteróides adrenais (corticoides) levam a alterações na potenciação de longo prazo (LTP), que é um processo importante na formação da memória.
Dois fatores estão envolvidos no processo de memória durante o estresse. O primeiro é a noradrenalina, que cria aspectos emocionais das memórias na área da amígdala basolateral. Em segundo lugar, esse processo é facilitado pelos corticosteróides. No entanto, se a liberação de corticosteróides ocorrer algumas horas antes, isso causa inibição da amígdala e comportamentos correspondentes. Assim, existe um equilíbrio mútuo entre esses dois hormônios para criar uma resposta no processo de memória.
O estresse nem sempre afeta a memória. Às vezes, sob condições especiais, o estresse pode realmente melhorar a memória. Essas condições incluem não familiaridade, imprevisibilidade e risco de vida do estimulo imposto. Sob essas condições específicas, o estresse pode melhorar temporariamente a função do cérebro e, portanto, a memória. De fato, o estresse pode aguçar a memória em algumas situações. Por exemplo, foi demonstrado que ter que fazer um exame escrito pode melhorar a memória por um curto período de tempo nos participantes do exame. Curiosamente, essa condição está associada a uma diminuição no nível de cortisol na saliva. Outros estudos mostraram que o estresse iminente antes que a aprendizagem ocorra também pode levar ao aumento do poder da memória ou à diminuição da capacidade de memória. Esse paradoxo resulta do tipo de estresse imposto e do grau de conexão emocional com o evento estressante ou o período de tempo entre a imposição estresse e o processo de aprendizagem.
O processo de fortalecimento da memória geralmente é reforçado após o estresse. Vários estudos em modelos animais e humanos mostraram que a administração de glicocorticosteróides ou o estresse logo após que a aprendizagem ocorre facilita a memória. Além disso, foi demonstrado que glicocorticosteróides (não mineralocorticóides) são necessários para melhorar o aprendizado e a memória. No entanto, a recuperação de eventos na memória após a exposição ao estresse será reduzida, o que pode resultar da competição de dados atualizados para armazenamento na memória em um estado estressante. Algumas investigações mostraram que a exposição ao estresse ou a injeção de glicocorticosteróides antes de um teste para avaliar a retenção diminui o poder da memória em humanos e roedores.
Em resumo, concluiu-se que o efeito do estresse na memória é altamente dependente do tempo de exposição ao estímulo estressante e, em termos do tempo do estresse imposto, a memória pode ser melhor ou pior. Além disso, estudos recentes mostraram que o uso de um cronograma de exposição específico ao estresse afeta não apenas a memória dependente do hipocampo, mas também a memória estriado-dependente, o que destaca o papel do tempo do estímulo estressante imposto.
