A trembolona é um fármaco que consegue cruzar a barreira hematoencefalica, já que compartilha estrutura semelhante a testosterona e DHT. Ela tem uma afinidade com o receptor androgênico semelhante a DHT e três vezes a afinidade da testosterona.
O hipocampo é conhecido por ser um alvo para as ações moduladoras de andrógenos e estrógenos. Talvez seja por isso que o tecido cerebral, especialmente o hipocampo, tinha uma afinidade mais forte com a trembolona do que com o músculo. A trembolona tem um potencial de se acumular no cérebro e no hipocampo, o que pode levar a consequências graves.
Ela é capaz de induzir apoptose dos neurônios primários do hipocampo. A apoptose de células neuronais é a característica principal de doenças neurodegenerativas agudas e crônicas, incluindo a Doença de Alzheimer.
Na última foto, observamos a comparação de imagens cerebrais entre o grupo de controle e várias subamostras de grupos usuários de esteróides anabólico androgênicos (EAA). Os tons de azul indicam regiões onde os córtices são mais mais finos no grupo EAA. A perda de células (neurônios) faz com que essas regiões cerebrais fiquem mais afiladas.
Os resultados mostram comparações entre os seguintes grupos:
(Veja as imagens em nosso perfil oficial no Instagram)
– linha 1: usuários de EAA e controles
– linha 2: controles e usuários de EAA com mais de 5 anos de uso, sem abuso concomitante de substâncias não esteroides
– linha 3: controles e usuários de EAA com mais de ou 10 anos de uso de EAA, sem abuso concomitante de substâncias não esteroides;
– linha 4: controles e usuários ativos de EAA
– linha 5: controles e usuários prévios de EAA
Os efeitos corticais pareceram persistir após a interrupção do uso de EAA. Compreender o impacto do uso de esteroides no cérebro e seus correlatos cognitivos e psiquiátricos é importante para salvaguardar as necessidades do número crescente de usuários crônicos que agora estão entrando na meia-idade.
