Geralmente, suspeitamos do diagnóstico de hipotireoidismo em pacientes que apresentam sintomas clínicos compatíveis com o quadro, como fadiga, pele seca, depressão, constipação, etc. No entanto, para confirmar o diagnóstico de forma precisa, é essencial a realização de testes laboratoriais que incluem a verificação do aumento do TSH e a queda do T4 livre (T4L).
E é exatamente nesse ponto que muitos médicos acabam diagnosticando de forma inadequada o hipotireoidismo em pacientes obesos.
Os hormônios da tireoide regulam os níveis basais do metabolismo, termogênese e desempenham um papel importante no metabolismo. Diante disso, pacientes obesos apresentam naturalmente uma série de mecanismos tireoidianos compensatórios que podem gerar algumas alterações laboratoriais que podem se confundir com o hipotireoidismo. Inicialmente, uma dessas alterações seria justificada pelo excesso da gordura gerar um aumento da deiodinase, a enzima responsável por converter T4 em T3. Isso ocorre como uma tentativa do corpo de neutralizar o acúmulo de gordura, aumentando o gasto de energia nesses pacientes.
Associado a isso, os obesos naturalmente apresentam altos níveis de leptina. A principal ação da leptina é regular a ingestão alimentar, levando a uma diminuição do apetite e da ingestão de alimentos. No entanto, a leptina também demonstrou estimular centralmente a liberação de pró-tireotropina, o que acaba aumentando os níveis de TRH e por consequência, TSH.
Com isso, o obeso apresenta naturalmente um aumento do TSH e uma queda do T4L. Essa alteração, se avaliada sem considerar a individualidade do paciente, poderia erroneamente sugerir ao médico a presença do hipotireoidismo, gerando um erro diagnóstico.
Para fazer um diagnóstico mais assertivo, é fundamental compreender que aumentos discretos do TSH são esperados nessa população, devendo-se corrigir esses valores pelo IMC dos pacientes. Uma proposta desta correção se encontra na tabela abaixo:
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Como você pode ver, quanto maior o IMC, maior é o ponto de corte para ser considerado um aumento patológico, e não fisiológico.
Para saber mais:
O diagnóstico de hipotireoidismo depende muito de exames laboratoriais devido à falta de especificidade das manifestações clínicas típicas.
O hipotireoidismo primário é caracterizado por uma alta concentração sérica de hormônio estimulante da tireoide (TSH) e uma baixa concentração sérica de tiroxina livre (T4), enquanto o hipotireoidismo subclínico é definido bioquimicamente como uma concentração normal de T4 livre na presença de uma concentração elevada de TSH.
O hipotireoidismo secundário (central) é caracterizado por uma baixa concentração sérica de T4 e uma concentração sérica de TSH que não é adequadamente elevada.
Em pesquisas comunitárias, a prevalência de hipotireoidismo evidente varia de 0,1 a 2%. A prevalência de hipotireoidismo subclínico é maior, variando de 4 a 10% dos adultos, possivelmente com maior frequência em mulheres mais velhas. No entanto, há uma mudança relacionada à idade em direção a concentrações mais altas de TSH em pacientes mais velhos e, portanto, se forem usadas faixas normais ajustadas para a idade, a prevalência pode não aumentar com a idade.
O hipotireoidismo é cinco a oito vezes mais comum em mulheres do que em homens, e mais comum em mulheres com tamanho corporal pequeno no nascimento e durante a infância.
Devido à falta de especificidade das manifestações clínicas típicas, o diagnóstico de hipotireoidismo é baseado principalmente em exames laboratoriais.
O hipotireoidismo primário é caracterizado por uma alta concentração sérica de TSH e uma baixa concentração sérica de T4 livre. Pacientes com alta concentração sérica de TSH e concentração sérica normal de T4 livre podem ter hipotireoidismo subclínico.
O hipotireoidismo central é caracterizado por uma baixa concentração sérica de T4 e uma concentração sérica de TSH que não é adequadamente elevada. Nesse cenário, a diferenciação deve ser feita entre distúrbios hipofisários (hipotireoidismo secundário) e hipotalâmicos (hipotireoidismo terciário).
Referências:
DOI: 10.47391/JPMA.22-92
DOI: 10.4103/2230-8210.183454
Dr Marcos Staak Jr | Médico | CRM-SC 17642
@_guilherme.adami
